渥太华团队修复脑内皮细胞功能逆转小鼠孤独症相关行为

渥太华医院与渥太华大学团队在携带16p11.2缺失的小鼠模型中发现，脑内皮细胞ATP水平仅为正常一半，P2Y2嘌呤能受体信号受损导致神经血管耦合失灵；用P2Y2受体激动剂恢复微血管功能后，成年小鼠的多动、重复动作和运动学习障碍等已建立行为被逆转。